• Тонкие нейрофизиологических процессов

    Март 05, 2017 Нет комментариев

    Практическое значение этого наблюдения состоит также в том, что оно позволяет объяснить неуспех гистопатологического метода в исследовании церебрального патогенеза одного из тяжелых страданий пищевого инстинкта при anorexia nervosa на основе нисслевских серий срезов мозга человека. Этот неуспех послужил поводом и основанием для переключения главного внимания клиницистов на внутреннюю патологию организма и его отдельных внутренних систем, чему и посвящены новейшие обзорные монографии по первичной анорексии.

    Патогенез клинических расстройств пищевой деятельности составляет один из неразработанных аспектов невропатологии человека. Этим объясняется то, что хронические изменения пищевой возбудимости, патологически отражающиеся на аппетите больных, описываются феноменологически на основе периферических механизмов. Патологическое проявление пищевого инстинкта чаще рассматривается как сопутствующий разным нозологическим группам заболеваний симптом, т. е. обусловленный различной этиологией и патогенезом: например полифагии при так называемом секреторном неврозе или истерической анестезии нервов желудка. Описанный впервые Н. Райхманом (1882) особый секреторный невроз желудка под названием «гастросуккорея» проявляется в постоянном истечении желудочного сока и усиленной перистальтике, что обусловливает постоянно повышенный аппетит. Существуют указания, что этот синдром обусловлен спазмами или стенозом привратника вследствие язвенного поражения. Описаны связанные с центральным эмоциональным возбуждением сокращения гладкой мускулатуры желудка и кишечника, которые (П. К. Анохин) могут составлять основу функциональных гиперфагий — у таких больных еда «успокаивает» повышенную, обусловленную эмоциональным стрессом, возбудимость, откуда потребность у них в постоянной еде и как следствие ожирение.

    ПОРАЖЕНИЯ ПИЩЕВОГО ЦЕНТРА ЧЕЛОВЕКА (КЛИНИКО-ЭКСПЕРИМЕНТАЛЬНЫЕ ДАННЫЕ)

    Изучение морфологического субстрата

    Описаны гиперфагий при базедовой болезни, у слабоумных больных, в результате особых приступов «волчьего голода» (булимии) при истерии, неврастении, после истощающих заболеваний (тифы), алиментарной дистрофии и др.; анорексия при некоторых психических состояниях, сопровождающихся негативистскими реакциями, депрессией, бредовыми представлениями, истерии, эндокринных заболеваниях, туберкулезе и др.

    Для выяснения центральной основы пищевых расстройств у группы больных определялись пораженные звенья пищевого центра мозга.

    Предметом исследования служили 6 клинических случаев (наблюдения 2-7) тяжелого центрального расстройства пищевой деятельности с последующими секционными наблюдениями (контролем служило секционное изучение мозга больного, не страдавшего при жизни центральным нарушением аппетита). Смерть всех больных последовала от интеркуррентных (нецеребральных) заболеваний — это условие необходимо для сохранности нормальной архитектоники пищевых подцентров мозга, которые исследовались гистологически. При жизни больные страдали анорексией, афагией, гиперфагией, дисфагией.

    Изучение морфологического субстрата патологии функций мозга затруднено в связи с отсутствием адекватных гистологических методов.

    Как показывают наши гистопатологические исследования мозга и вся история гистопатологии, нисслевские картины неспецифических изменений нервных клеток не отражают патоморфофизиологический базис, т. е. сами по себе не могут свидетельствовать о топографии патологических реакций в звеньях функциональных систем мозга со стороны тонких нейрофизиологических процессов. Для этого мы применили комплексное морфологическое изучение мозга на двух сериях срезов, окрашенных по Нисслю и Билыповскому, выявляющих дегенеративную дезинтеграцию аксонов нервных клеток как бесспорный патологический субстрат нарушения проведения информации в соответствующем звене системы.

    Правомочность выделения неспецифических патогистологических измененийПищевой центр мозгаПатогистологический анализ секционного материала мозга


    1 Star2 Stars3 Stars4 Stars5 Stars (Оцените статью первым!)
    Loading...Loading...